كيف يمكن لعدوى كوفيد-19 أن تسبب مرض السكري أو تزيده سوءًا؟

استخدم باحثون نظاما نموذجيا متطورا، للكشف عن الآلية التي يتسبب بها فيروس سارس-كوف-2، المسبب لمرض كوفيد-19، في إحداث حالات جديدة من مرض السكري، وتفاقم المضاعفات لدى الأشخاص المصابين به بالفعل.

ووجد الفريق أن التعرض للفيروس، ينشط الخلايا المناعية التي تدمر بدورها خلايا بيتا، وهي خلايا البنكرياس التي تنتج الأنسولين.

نُشرت الدراسة في مجلة Cell Stem Cell.

وبحسب موقع ميديكال إكسبريس، قال المؤلف المشارك شويبينج تشين: “كانت هناك فرضية منذ فترة طويلة في هذا المجال مفادها أن بعض الالتهابات الفيروسية قد تؤدي إلى الإصابة بمرض السكري من النوع الأول، لكننا تمكنا من إظهار كيف يحدث هذا في سياق عدوى كوفيد-19”.

وقال الدكتور روبرت شوارتز، المؤلف المشارك في الدراسة: “عندما يعاني شخص ما من حالة شديدة من كوفيد-19، فإن الأولوية الأولى بالطبع هي علاج الأعراض المهددة للحياة، ولكن في المستقبل، قد تكون هناك طريقة لتطوير علاجات سريرية تساعد في تجنب الإصابة اللاحقة لأعضاء مثل البنكرياس”.

وكان الدكتور ليوليو يانج والدكتور يولينج هان، والدكتور توه تشانغ، من أوائل المؤلفين المشاركين في البحث.

تأثير كوفيد على الجسم

منذ الأيام الأولى لجائحة كوفيد-19، لاحظ الأطباء الذين يعتنون بالمرضى أن الفيروس أثر على عدد من أجهزة الجسم، بما في ذلك ليس فقط الرئتين ولكن أيضًا القلب والكبد والقولون والبنكرياس.

بالنسبة للعمل الحالي، بدأ الباحثون بعينات من أنسجة البنكرياس من تشريح جثث الأشخاص الذين ماتوا بسبب كوفيد-19، ولاحظوا أن جزر البنكرياس، وهي أجزاء البنكرياس التي تولد الأنسولين لتنظيم نسبة السكر في الدم، قد تضررت.

ثم استخدموا تقنية تحليل تسمى GeoMx لدراسة العينات بمزيد من التفصيل. وكشف ذلك عن وجود خلايا مناعية تسمى الخلايا البلعمية المسببة للالتهابات في الأنسجة. وتتمثل مهمة هذه الخلايا البلعمية في قتل مسببات الأمراض، ولكنها تسبب أحيانًا أضرارًا جانبية للأنسجة السليمة.

ولمعرفة المزيد عن هذا النشاط، استخدم الفريق نظامًا نموذجيًا تم تطويره في مختبر تشين ولم يتم استخدامه من قبل على الإطلاق؛ وهو عبارة عن عضويات جزر البنكرياس (أعضاء صغيرة) تتضمن كلًا من النظام الوعائي والخلايا المناعية.

قال تشين: “إذا أردنا استخدام الأعضاء لدراسة كيفية تطور المرض، فمن المهم أن نتمكن من تضمين مكونات الجهاز المناعي في هذه النماذج”.

في هذه الحالة، بعد إصابة الأعضاء بفيروس سارس-كوف-2، وجدوا أن الخلايا البلعمية بدت وكأنها تقتل خلايا بيتا من خلال نوع من موت الخلايا يسمى موت الخلايا المبرمج.

كما استخدم الفريق هذه الأعضاء لدراسة كيفية استجابة البنكرياس للإصابة بفيروس معدي آخر: فيروس كوكساكي B4، والذي يرتبط بظهور مرض السكري من النوع الأول. ووجدوا استجابة مماثلة للخلايا البلعمية.

وقال شوارتز: “في المستقبل، سيكون هذا النظام العضوي مفيدًا في دراسة الفيروسات الأخرى أيضًا”.

كما أشارت أبحاث أخرى أجريت على جزيئات الإشارة التي تنشط الخلايا البلعمية إلى تدخلات محتملة لحماية خلايا بيتا من التلف لدى المرضى المصابين بعدوى شديدة.

ورغم أنه من السابق لأوانه البدء في اختبار أي علاجات، إلا أن هذا أمر قد يكون ممكنًا في المستقبل. وقد يساعد هذا العمل أيضًا في تسليط الضوء على الأسباب الكامنة وراء مرض كوفيد الطويل، وهي الحالة التي يُعتقد أنها تؤثر على أكثر من 15 مليون شخص في الولايات المتحدة.